在对脊柱脊髓疾患进行显微修复治疗时，虽然损伤细微，但仍然存在由治疗通道置入、病灶切除等步骤带来的椎管内、外组织结构损伤。同时在经由镜下切除病变的椎间盘组织或椎管内占位性病变后，椎间隙内部结构及椎管内神经组织也会发生相应的组织学变化。本文将针对上述组织改变及愈合情况进行讲解。

一、椎旁肌

经穿刺针、显微镜、椎间孔镜及椎间盘镜进行椎间盘摘除术，是在棘突旁开一定距离处作一切口，然后插入导针及扩张器逐级扩张椎旁肌而到达手术节段，这主要是对扩张器周围的椎旁肌有挤压作用，并未对其造成广泛损伤，术后近期MRI可清晰显示椎旁肌内高信号带，此即手术通道对椎旁肌损伤造成的水肿。由于椎旁肌损伤小，临床上术后近期很少出现因腰肌损伤而引起的腰部酸痛不适。两种术式术后远期随着椎旁肌的修复，水肿逐渐消失，MRI上的高信号也会逐渐减弱。

二、椎板和黄韧带

在经由后路进行腰椎间盘摘除术（如椎板间开窗、半椎板切除及全椎板切除）时均要或多或少切除椎板，同时也要切除部分黄韧带。术后MRI显示椎板部分或全部消失，黄韧带的连续性中断，取而代之的是纤维组织。术后近期MRI上T1像呈等信号或低信号，T2像呈明显高信号；术后远期信号逐渐减弱。

三、硬膜

突出的椎间盘或椎管内占位性病变压迫硬膜使其形成一弧形压痕，这在术前矢状位MRI上可明显观察到，手术摘除后理论上硬膜压痕应消失，硬膜恢复正常形态，但实际情况是绝大多数压痕并未消失，仅较术前有所减小，且有的已产生纤维化即硬膜外瘢痕，并包绕硬膜和神经根生长。

（一） 成因

硬膜外纤维化及粘连、瘢痕的成因较复杂，手术后结构缺损、创伤反应、血肿、纤维环和髓核等残留物质，均参与其形成。对于硬膜外纤维化及粘连、瘢痕的来源，Key（1948）认为其主要来源于纤维环破口。LaRocca则认为，硬膜外瘢痕粘连主要来自覆盖在硬脊膜上损伤了的骶棘肌粗糙面和手术剥离的椎板纤维层。1990年，Songer等发现，硬脊膜周围的纤维化既来自后方损伤了的骶棘肌，亦来自前方损伤的纤维环和后纵韧带，同时前方的粘连会包绕神经根而导致侧方受累。他认为硬膜周围纤维化与脊柱病变的性质和手术创伤有关，首次提出了纤维化形成的三维立体学说。王欢等则在血肿在硬膜外瘢痕粘连形成中作用的探讨一文中认为手术后的创伤所致的炎性渗出是瘢痕形成的关键因素，血肿只加重了瘢痕的致密程度。综合上述观点，由于手术损伤的后部肌肉、破损的纤维环、血肿以及炎症介质的释放等多种因素综合作用，最终导致硬膜外维化及粘连、瘢痕。

（二） 组织学改变

椎板切除造成的局部缺损通过纤维结缔组织增生来修复，经历着炎症反应、肉芽组织产生、瘢痕组织形成等基本病理过程，基本环节为创伤→血肿→成纤维细胞的增生→瘢痕与硬脊膜的接触，其基础是炎性细胞和修复细胞的一系列活动。作为修复细胞主要成分的成纤维细胞在炎性介质、生长因子的趋化刺激下，通常在术后第2～3天出现在椎板缺损区，并活化、增殖、合成胶原、产生胶原纤维，随着胶原纤维的增多与成熟，残存的成纤维细胞软化为静止的纤维细胞，肉芽组织逐渐转化为瘢痕组织，在椎管内尤其后侧形成所谓的“椎板切除膜”（laminectomy membrane），并与硬脊膜、神经根粘连，牵扯、压迫神经根，引起神经营养与传导障碍，这一病理过程一般需持续2～4周。

（三） MRI表现

术后近期主要是肉芽组织和血肿，血供尚丰富，MRI上T1像呈等或低信号，T2像表现为高信号，随着时间的推移，血供减少直至形成瘢痕；术后远期MRI上T2像信号逐渐减弱。（四） 不良预后大量瘢痕使硬膜和神经根周围的组织、骶棘肌粘连在一起，硬膜和神经根受到非正常的牵拉和挤压，活动受限，影响神经纤维的轴浆转运及血供，加之神经根和背侧神经节受机械压迫而产生顽固的腰腿痛。

四、髓核和纤维环

（一） 组织学改变

刘亚等报道在进行椎间盘切除术后2周，原髓核区域内出现纤维组织增生，其中散在少量不成熟的软骨细胞；8周时原髓核区域内纤维组织增生更加明显，软骨细胞趋于成熟；24周时髓核内细胞数目较少，胶原纤维排列紊乱。董生等观察到经皮激光椎间盘髓核切除术后，椎间盘组织肉眼下中央呈现圆形气化的洞，周围为黑色的炭化组织，其直径约为圆形空洞的两倍。矢状切面上可见髓核气化留下的空洞。HE染色：①激光辐射后，髓核呈无结构状或见到炭化颗粒，周围组织呈凝固性坏死；②1周、2周后的变化：基本同前，但有炎细胞浸润；③4周后纤维组织、软骨细胞开始增生，终板开始恢复。

（二） MRI及CT表现

椎间盘切除术后近期阶段（2个月内），T2加权像显示自髓核至纤维环切口处有一高信号带。硬膜外前方由于纤维环破裂、水肿和血肿，可有非常像术前突出椎间盘的软组织团块；随着水肿的消失和血肿纤维化，2个月后软组织影逐渐减小。

术后远期阶段，T2加权像显示髓核内高信号逐渐被低信号取代，说明椎间盘水分减少，纤维成分增加。然而有报道显示，术后T1加权及质子加权图像上椎间盘纤维环均呈低信号，突出的髓核信号强度则较高。研究发现，术后微弱的椎间盘退变而非突出椎间盘体积，是术后腰椎间盘突出症复发的危险因素。

五、软骨终板

Modic等于1988年对其定义加以描述（Modic退变）：

①Ⅰ型退变：T1加权像上终板及终板下骨表现为低信号，而T2加权像上为高信号，取材作病理学检查表现为水肿，并与终板裂缝和软骨下骨骨髓血管化增加有关，同时伴发有显微骨折；

②Ⅱ型退变：终板在T1加权像上信号明显升高，在T2加权像上则与正常骨髓信号相等或轻度升高，组织学表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死；

③Ⅲ型退变：终板在T1、T2加权像上均表现为低信号，并与X线片上致密骨硬化相对应，组织学表现为骨硬化。Weishaupt等根据MRI脊柱正中矢状位上终板异常所累及椎体的高度，将Modic退变分为4度：正常为T1、T2加权像上均无异常；轻度为终板异常达到或小于椎体高度的25%；中度为终板异常介于椎体高度的25%～50%之间；重度为终板异常范围超过椎体高度的50%以上；椎间盘头尾两侧终板均受累时，其分度以终板异常严重的一侧为准。目前尚不清楚软骨终板信号的改变是否与临床症状改善有关，但其改变有可能加重椎间隙狭窄，术后遗留腰背痛等症状。

参考文献：

[1]《显微修复外科学》,赵德伟,2015年8月,人民卫生出版社

[2]徐永清, 范新宇.再议肢体严重创伤的修复和重建.中华创伤骨科杂志,2018, 20(8):645-647.

[3]赵冰.显微外科修复手部创伤性软组织缺损的临床疗效.中国医药指南,2018, 16(18):13-14.

[4]彭绪东, 张春龙, 邓艳斌.急诊显微修复联合重建治疗严重肢体创伤疗效分析.中国急救复苏与灾害医学杂志,2017, 12(8):804-805.

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