绝经后骨质疏松症（PMOP）是原发性骨质疏松症的类型之一，该疾病受多种危险因素影响。近几年绝经后骨质疏松症发病率越来越高。同时伴随医疗技术的发展，干预方式不断丰富，积极干预可延缓骨质疏松症的病情进展。

PMOP是指绝经后妇女由于卵巢功能退化，雌激素水平下降，导致骨组织微结构受损、骨量减少和骨密度下降的一种退行性病变，具有高发病率、高致残性和高致死率等特点，其主要表现为疼痛、骨骼脆性和骨折风险增加及焦虑抑郁情绪的产生等。随着发病率的升高，PMOP已逐渐成为影响我国绝经后妇女健康的重要问题，我国2018年骨质疏松症流行病学调查发现我国50岁以上和65岁以上女性骨质疏松症患病率分别为32.1%和51.6%，且女性患病率比该年龄段的男性高出两倍，其不仅会导致患者生活质量下降，还为患者及社会带来了巨大的经济负担。

早期筛查

1、双能X线吸收检测法（DXA）：是国内外公认的骨质疏松症检测方法，是评估骨骼健康的主要临床工具，以T值和Z值对骨质疏松症程度进行判断。T值低于峰值骨量2.5个标准差或者骨量下降25%作为诊断标准。Z值主要用于儿童、绝经前女性以及<50岁的男性。股骨颈骨密度T值评分每降低一个标准差，髋部骨折风险增加2.6倍，脊柱和桡骨远端T值每降低一个标准差，骨折风险增加2.3倍和1.7倍。基于成本及仪器操作难度的考虑，大多数国家及

指南建议将双能X线吸收测定法检查用于>65岁人群。

2、QCT：是在临床CT基础上加定量CT专用体模和分析软件对人体骨密度进行测量的方法。其测量结果不受体重、脊柱侧凸和退行性变等因素的影响。对于绝经后女性，骨密度绝对值≤80mg/cm3为诊断标准。

3、定量超声：通过声速和超声振幅衰减来筛查骨质疏松症，通常测量部位为跟骨，操作方便，检测设备便携且无放射辐射，多用于骨质疏松症风险人群的筛查和骨质疏松症性骨折的风险评估。当超声振幅衰减≤-2.5s时，建议进一步行DXA检查。

预防与治疗措施

一、基础措施

1、运动疗法：规律、长期的抗阻运动、有氧运动等均是防治PMOP的重要辅助手段，并且不同的运动方式、运动时机、运动时长、运动量及强度也会对身体产生不同的影响，在药物治疗的基础上进行运动锻炼不仅能有效限制骨量流失，增强肌肉力量，还能改善绝经后妇女机体的功能状态。

2、改变不良生活方式：人体骨量的改变有着诸多影响因素，不良生活习惯，如碳酸饮料、咖啡、经常饮用茶水及高糖高脂饮食等，也会使骨质疏松症发生的概率增加，还会因生活方式及健康状况而发生改变，如酗酒、吸烟等因素也会加剧患者骨质疏松，因此，应当鼓励PMOP患者养成良好的生活习惯，戒烟，防止过量饮酒。其次，接受阳光照射对增加骨密度具有不可替代的作用，维生素D是一种与骨骼健康密切相关的维生素，其主要来源是皮肤内7－脱氢胆固醇经阳光中的紫外线照射生成，但富含维生素D的食物种类较少，因此建议PMOP患者养成定期户外活动的习惯，在可以充分暴露四肢皮肤的季节，尽量避免采取防晒措施，通过阳光照射获得维生素D。

二、药物治疗

1、基本补充剂

目前认为，钙和维生素Ｄ是预防和治疗ＰＭＯＰ最基本的补充剂，两者联合使用能降低绝经后骨质疏松性骨折的发生率。研究显示，单独补充钙剂或维生素Ｄ仅能降低非脊椎骨折的风险，但钙和维生素Ｄ联合应用促进骨骼的矿化，可降低髋部和非脊柱骨折风险。

2、骨吸收抑制剂

（1）双膦酸盐类药物：基本上可作为所有无禁忌证的绝经后骨质疏松症患者首选，主要制剂有口服的阿仑膦酸钠和静脉的唑来膦酸。可抑制破骨细胞的活性，避免破骨细胞附着，造成其凋亡，进而对骨吸收产生抑制，降低骨丢失及骨吸收率，使患者骨量逐步增加，缓解疼痛症状，降低骨折发生率。

（2）RANKL单克隆抗体：地舒单抗是一个完全人源化单克隆抗体，能与人体RANKL竞争性结合，阻止RANK与RANKL之间的相互作用，抑制RANK/RANKL信号通路。因此，它能抑制破骨细胞的活性和分化，进而降低骨吸收，增加骨密度，改善骨强度。

（3）降钙素类：降钙素是一种以抑制破骨细胞活性为主的钙调节激素。代表性药物为鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素。对于缓解骨痛，尤其是骨松骨折引起的骨痛是非常有效的，故新发骨折伴骨痛明显的骨质疏松患者经常使用。

（4）雌激素或类似物：只能用于绝经后骨质疏松症的预防，对于已经诊断为绝经后骨质疏松症的女性，单独使用的疗效不如双膦酸盐；如果围绝经期症状明显，可以与其他抗骨质疏松药物联合使用。但应注意，雌激素或其类似物使用前，需要评估子宫、卵巢和乳腺的安全性，并在用药过程中，每年复查。年龄＞60岁的女性一般不再建议使用。

（5）选择性雌激素受体调节剂（SERMs)：属于ESR激动剂或拮抗剂，代表性药物为雷洛昔芬。由于SERMs对乳腺和子宫内膜是拮抗雌激素样的作用，因此能够降低雌激素依赖性乳腺癌的风险。但也有国外研究表明，雷诺昔芬会导致绝经后妇女静脉栓塞疾病发生率增加。

（6）硬骨抑素单克隆抗体：代表性药物为罗莫佐单抗，可以通过抑制硬骨抑素的活性，拮抗其对骨代谢的负向、调控作用，在促进骨形成的同时抑制骨吸收。用于治疗骨折高风险人群或其他抗骨质疏松症药物治疗失败或不耐受的绝经后女性患者。

3、骨形成促进剂

重组人甲状旁腺素类似物（rhPTH)：特立帕肽是首个获批的促骨形成药物，属于多肽类激素。能够通过对钙、磷水平的调节来促进成骨细胞的分化、成熟及破骨细胞的凋亡，从而对骨的合成起到正向调节作用，多适用于严重或多发性脊椎骨折的女性。

4、活性维生素D及其类似物

维生素D是一类脂溶性类固醇化合物，能增加肠道对钙、镁和磷的吸收。骨化三醇则是维生素D的活性形式，在正常情况下由肾脏生成。骨化三醇可以与维生素D受体结合，通过抑制甲状旁腺基因表达和甲状旁腺细胞增殖，来升高血清钙水平。在肠道中，骨化三醇可促进肠道对钙的吸收；在肾脏中，骨化三醇与PTH一起促进肾脏远曲小管对钙的重吸收；在骨骼中，骨化三醇通过PTH促进了钙从骨骼中释放。骨化三醇还会诱导RANKL的分泌，进而促进钙从骨骼中释放。维生素D还可以通过增加焦磷酸盐和骨桥蛋白水平来抑制矿化。

5、锶

锶是一种亲骨性元素，能通过钙离子受体介导一系列成骨相关通路，诱导骨基质的形成，增加骨基质含量，同时抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收。在成骨细胞中，锶可以延长成骨细胞的存活时间，促进成骨细胞早期黏附、增殖、分化和矿化。在破骨细胞中，锶可以促进破骨细胞凋亡，抑制破骨细胞增殖、分化，从而减少骨吸收。雷尼酸锶是由微量元素锶和大分子有机酸雷奈酸形成的大分子络合物。雷尼酸锶既可以促进成骨细胞生成，又可以抑制破骨细胞吸收，两项临床研究发现雷尼酸锶可使骨形成标志物ALP水平明显升高，骨吸收标志物C－交联端肽Ⅰ型胶原水平明显下降，并降低绝经妇女的脊椎骨折率，增加脊椎骨密度。

6、中药治疗

对于不愿意或不能接受绝经激素治疗和其他抗骨质疏松药物治疗的围绝经与绝经后骨量减少、骨质疏松症或骨质疏松风险的女性，可以选择中药治疗，或者联合中药治疗。中药以补肝益肾、活血化瘀、益气健脾、强筋壮骨为主，最终起到增加骨量、降低骨折风险作用。药物有效成分较明确的中成药主要包括骨碎补总黄酮、淫羊藿苷和人工虎骨粉等。

三、物理治疗

物理治疗包括低频脉冲电磁场、多波段光物理疗法（紫外线、红外线、红光治疗等）和神经肌肉电刺激等。低频脉冲磁场（PEMF）作为一种治疗PMOP的新型物理疗法，是临床上运用较多的物理治疗之一，不仅能提高骨局部钙离子浓度、增强骨局部生长因子的表达及减少绝经后骨量丢失，对骨的生长有促进作用，骨折不愈合的情况也能得到改善。