【发病机制】本病由法国学者J.A.Barré于1925年11月以 “颈后部交感神经症候群” 作为新的症候群首先公开发表。原典提出4个症状，以后头痛为主的头痛、与头部转动有关的眩晕、耳鸣和不伴有客观视力异常的视物不适以及声音嘶哑，颈部深在异常感、低血压及易疲劳等症状，不伴任何阳性体征；认为本病源于颈后部交感神经的异常刺激而诱发。后来经其学生Y.C.Liéou收集了一些病例将其进一步完善并作为论文向斯坦堡大学提交，以后该病被统称为Barré-Liéou综合症（巴-列综合征）。90多年以来该症候群被反修改，多数学者认为该病与颈椎有关，称其为颈性眩晕。

颈性眩晕发病机制不清楚，有脑供血不足、交感神经异常、颈部软组织以及颈椎/髓损伤等学说，其中脑供血不足与颈性眩晕发病的关系引人注目。尽管临床多认为颈性眩晕的发病与脑血流不足有关，但均缺乏客观证据或相应的研究结果。颈性眩晕是否为脑缺血所致，脑的哪一部分缺血，脑缺血与本病出现的复杂临床症状是否存在着因果关系等均属未知。

我们在大量的临床实践中注意到，颈性眩晕多在起卧床、翻身、低头、仰头等头颈部体位改变时发生，持续低头体位或劳累后容易发病，卧床休息多能缓解症状，颈椎外固定有效。这些情况提示该疾病的发生与颈椎的负荷有关，特别是与颈椎的运动负荷有关。1997年起我们开始对颈性眩晕进行了一系列研究，推出了能够诱发颈性眩晕发病的颈椎运动负荷试验，可以将大部分颈性眩晕的病人筛查出来，并提供了眩晕发病机制的研究平台。

提起眩晕，人们传统的认为是“脑缺血”，但并没有确切的佐证。目前，有关脑血流的研究主要依赖于经颅脑血管超声检查，但其临床意义仅在于表明平卧位检查时椎动脉的直径和血流的速度，不能代表脑血流量，更不能反映脑的功能状态的变化，也无法进行发病前后的比较，其检测结果的临床参考意义价值极为有限。此外，临床常用的CT、MRI、MRA、ENG、BAEP、EEG等检查方法均不能提供患者发病状态下有关脑血流速度、颈部动脉压力、脑血管影像以及脑电活动等信息，对本病的诊断价值有限。就我们的检索结果，国内外尚无颈性眩晕的诱发试验也未见到关于发病时脑血流量变化的动态监测报告。

近红外光谱仪（near Infrared spectroscopy, NIRS）是一项动态监测脑血流量变化的无创性技术。NIRS的原理基于Beer-Lambert定律，即当光照射在含有吸光物质溶液时光的衰减与吸光物质的浓度关系。通过NIRS动态监测脑氧饱和度的微小变化对氧合血红蛋白的影响，可以得到脑血容量的定量值，也可以反映脑血流量的变化。1977年Jobsis将该技术应用于临床后，主要在脑外科、麻醉科、儿科领域应用于缺血、缺氧性脑病及脑氧代谢方面的临床研究。

1996年开始，我们将这一技术应用于颈性眩晕发病机理的研究及颈性眩晕的临床诊断方面，应用这一技术结合颈椎运动负荷试验与正常人对照对颈性眩晕病人发病时颈动脉系和椎-基底动脉系的供血情况进行了动态监测，发现了在颈性眩晕患者发病时其椎-基底动脉系供血区脑血流量发生的变化。我们的研究结果显示对照组无论前额部（颈动脉系供血区）或后枕部（椎-基底动脉系供血区）NIRS曲线均无变化；而颈性眩晕组前额部NIRS曲线无变化，后枕部NIRS曲线有改变。这一结果证实颈性眩晕发病与椎-基底动脉供血情况有关；与颈动脉系供血无明确关系，初步证实脑供血变化是颈性眩晕的病理生理学基础，并为颈性眩晕致病部位的研究提供了参考和依据。

脑的血流主要来源于颈动脉和椎-基底动脉二个相对独立的供血系统，前者主要供应脑的前部组织，其结构及血流变化比较简单；后者左右二支穿行于颈椎横突孔在颅底汇合为基底动脉入脑，即所谓的后循环，主要供应脑的后部组织，包括脑干、小脑、部分大脑皮层及前庭系统，其结构、走行及血流变化均较为复杂。关于后循环的血流变化及解剖学研究已经得出了近乎一致的结论：左侧椎动脉直径大，走行直，变异少；其在椎-基底动脉系供血中占主导地位。但是，我们从诱发颈性眩晕发病入手，动态监测其发病时脑血流量的动态变化，探讨血流变化对颈性眩晕发病的是否有影响。结果发现在颈性眩晕发病时其脑血流量发生了变化，无论单侧还是双侧的椎动脉供血变化均可导致颈性眩晕发病；NIRS检查阳性率为左侧为69.9％，右侧为76.3％，左右两侧统计学检验无显著性差异，揭示了颈性眩晕的发病与椎-基地动脉供血区脑血流量变化有关，在其发病机制上左右两侧椎动脉权重相当的事实。

我们的另一项研究中，93例患者中颈性眩晕发病时椎动脉供血区脑血流量发生变化的有82例，其中脑血流量增加的有21例，减少的61例，提示不仅脑血流减少会引起眩晕，脑血流量增加也会引起眩晕。我们认为在颈椎运动负荷试验的初始阶段，其脑血流量不变或有所增加，此阶段往往无症状或有较轻的临床症状，如颈肩疼痛，头晕等，表明这时的椎动脉供血区的脑血流量处于代偿状态；当颈椎运动负荷的刺激量进一步加大，脑血流代偿不了的情况下则发生脑血流量减少的变化，表明脑血流量失去代偿，此时常出现眩晕、恶心、心悸、甚至呕吐等较为严重的临床症状。我们的研究结果还发现双侧椎动脉供血区脑血流量均降低的病例所表现出的临床症状最为严重。

颈椎不稳是颈性眩晕患者临床表现中极为重要的特点。我们的一项研究中，93例患者在其颈椎过伸过屈功能位X线像表现出不稳的有80例（86%）。根据颈椎不稳的特点，我们将其分为屈曲型不稳、伸展型不稳和混合型不稳3种类型，其中伸展型不稳的比例最多，占67.5%，与本病临床中患者头颈部不敢过伸、本病多于颈椎过伸体位时发病的临床表现相吻合。

椎动脉的血流动力学变化主要受交感神经调节，交感神经的感受器广泛地分布于椎动脉壁、椎间关节囊、硬膜囊、神经节被膜等处。在颈椎不稳的情况下，颈椎较大幅度活动时就可能过多地刺激了大量存在于颈部软组织的交感神经感受器，引起交感神经兴奋，椎-基底动脉收缩，导致椎动脉供血区脑血流量发生变化，诱发颈性眩晕发作。另外，由于颈椎不稳的反复性局部刺激，交感神经感受器周围出现炎症改变，使其感受器的兴奋阈值降低，此时颈椎轻微的小范围的活动也能够使交感神经末梢受到刺激而引起发病；当颈椎管狭窄或颈椎管相对狭窄时（颈椎管狭窄诊断标准的临界值），颈椎管周围的神经末梢处于激惹状态，容易感外界受刺激而导致交感神经异常兴奋。

当颈椎劳损、外伤或颈椎肌肉无力时，颈椎的动力稳定因素受到负面影响，也是颈性眩晕的致病因素。女性颈部肌肉不丰满，支撑头颈部肌肉力量相对不足，颈椎容易出现生理性前凸变浅、消失甚至反弓畸形，可以解释本病女性发病率高的临床特点。

颈椎失稳，刺激颈部（椎动脉壁、颈髓硬膜、小关节囊、韧带、椎间盘纤维环等处）的交感神经受体，反射性引起椎基底动脉收缩导致椎-基底动脉供血发生改变导致眩晕发生。失稳节段颈部炎症组织释放的各种炎性介质，是颈性眩晕发生的重要基础之一。颈椎失稳程度较严重或局部退行性变化严重时，机械性刺激可使颈椎失稳节段周围组织可产生炎症，各种炎症介质降低了交感神经末梢的兴奋阈值，机械性刺激使交感神经易于兴奋，导致椎-基底动脉血流改变引起眩晕频发且持续时间可以延长到数日甚至数周。作者对出生4个月-88岁20例尸体解剖中的颈椎神经根、神经节和脊神经被膜的神经末梢进行了病理学定量研究，在其神经根、神经节和脊神经被膜内找到大量的游离神经末梢，其数量随年龄增加的增多，并发现高龄者神经末梢有严重变性，其数量增多及其变性特点可能与本病中老年患者较多有关。张清等用电刺激猫分布于椎动脉的神经，观察其椎动脉变化，结果当刺激量达到一定程度时，椎动脉收缩，停止刺激椎动脉复原，结论颈椎失稳是颈性眩晕的重要病因，颈椎骨赘是其发病的基础。于腾波的家兔实验结果表明电刺激颈交感神经节可以使椎动脉血流减少，局麻药阻滞颈交感神经节后再行电刺激不能使椎动脉血流减少，证实了交感神经刺激对椎动脉血流减少的影响。我们推论颈椎外伤，颈椎劳损，颈部肌肉无力可造成颈椎失稳；颈椎小关节增生，钩椎关节增生，颈椎管狭窄使得颈脊髓，椎动脉壁、颈髓硬膜、小关节囊、韧带、椎间盘纤维环等处的交感神经受体更加容易受到机械性刺激；颈部组织的炎症及其释放的炎性介质降低了交感神经兴奋的阈值，交感神经末梢的变性使得交感神经兴奋性增加。上述因素相互作用最终引起交感神经兴奋，椎-基底动脉血流改变发生眩晕（图14-2-1）。国内外均有报道颈硬膜外封闭或颈交感神经节封闭可以阻断交感神经的传导，可以改善椎基底动脉血供既可帮助诊断本病也可产生一定的治疗效果，并从另一个角度证实了本病的交感神经作用机制。